潜在型或慢性的急性发作或急性克山病发生，多出现在冬季，皆发病突然。诱因多为寒冷、过劳、感染、暴饮、暴食或分娩等，有的甚至起病急骤，严重患者还容易出现心源性休克、急性肺水肿和严重心律失常。所以要注意这些症状的出现，即初始常感头晕、反复恶心呕吐,继而烦躁不安，就需警惕急性克山病严重而休克、肺水肿等的发生而及时就医。

慢型克山病起病缓慢,亦可由急型、亚急型或潜在型转化而来。临床表现主要为慢性充血性心力衰竭,主诉有心悸、气短,劳累后加重,并可有尿少、水肿和腹腔积液。亚急型克山病发病较缓，且患者多为幼童。以春、夏季发病为多。亦可出现心源性休克或充血性心力衰竭。发病初期表现为精神萎靡、咳嗽、气急、食欲不振、面色灰暗和全身水肿。亦可有心脏扩大、奔马律和肝肿大。

潜在型克山病常无症状,可照常劳动或工作,而在普查中被发现,此属稳定的潜在型。由其他型转变而来者,可有心悸、气短、头昏、乏力等症状。检查诊断中，血液检查的急型和亚急型患者，白细胞总数和中性粒细胞可增高，血沉可增快。急型重症者血清谷草转氨酶(SGOT)、肌酸磷酸激酶(CPK)和其同工酶、乳酸脱氢酶(LDH)及其同工酶的活力可有不同程度升高。多在发病后数小时上升，1～3天达高峰，1～2周后渐恢复正常。

近年来，亦有抗人心肌肌球蛋白的重链单克隆抗体制备成功，有助于早期心肌坏死的诊断。慢型和潜在型可见白蛋白偏低，球蛋白增高，血清蛋白电泳a1和a2球蛋白增高。部分病人血清中肠道病毒IgM明显升高，血及心肌等标本中肠道病毒RNA可为阳性。

心电图检查中，克山病可有多种心电图改变。以心脏肥大、心肌损害和心律失常最常见。心肌损害可见ST段上升或压低，此与心外膜或心内膜下心肌受损有关，多见于急型。少数可在肢体导联或心前导联见到类心似肌梗死的QS波或Qr波，此为心肌坏死或心肌纤维化所致。此外，T波低平、双相或倒置，QT间期延长、低电压等亦常见。

心律失常分为异位心律、传导阻滞，异位心律以室性期前收缩最多见，常呈多源、频发，其次为阵发性心动过速及心房颤动，后者多见于40岁以上的病人或心脏明显扩大的儿童。传导阻滞以完全性右束支传导阻滞最多见，可占成人异常心电图的50%左右，也常是潜在型的惟一心电图改变;其次为房室传导阻滞。

X线检查，是发现克山病的一种有效手段。可见心脏扩大，呈肌源性扩张，搏动减弱，以慢型及亚急型最明显，多为普遍性中度以上扩大可呈球形普遍增大，常伴有肺淤血。急型呈普遍性轻至中度扩大，亦有少数心脏不扩大。扩大的心脏横径下移，心脏呈三角形无力状，搏动减弱或消失，称之为肌源性扩张;而儿童患者心脏常呈球形扩大。肺血管多呈静脉性淤血或混合性充血，早期可见上部肺血管影增多、增宽，急型者尚可见肺血管边缘模糊、肺门增大和肺野云雾状阴影等肺静脉高压之表现。有时可见肺栓塞的表现。

超声心动图检查，克山病图示与扩张型心肌病极为相似。常表现为扩张型心肌病样改变，慢型及亚急型者左心房、左心室、右心室腔多呈普遍性扩大，左右心室流出道增宽，心室壁薄，心室弥漫性活动减弱，并有节段性运动障碍，左室射血分数降低，有时可见到附壁血栓，急型者左心室腔扩大多见。

多普勒超声心动图可发现49.2%的病人有二尖瓣关闭不全，三尖瓣关闭不全亦常见，心力衰竭治愈后瓣膜关闭不全可减轻甚至消失。心内膜心肌活体组织检查是与心导管检查相结合的活组织检查法，将取得的心内膜心肌组织做病理切片检查，有助于诊断。